Kábítószerrel társított pulmonalis artériás hipertónia

Bevezetés: Bár a pulmonalis artériás hipertónia továbbra is ritka diagnózis, a különböző terápiás szereket fontos asszociációkként ismerik el. Ezeket a szereket a bizonyítékok erőssége alapján tipikusan “határozott”, “valószínű”, “lehetséges” vagy “valószínűtlen” kategóriákba sorolják, amelyek pulmonális artériás hipertóniát okoznak.

Célkitűzés: Ez az áttekintés azokra a terápiás szerekre összpontosít, ahol elegendő irodalom áll rendelkezésre ahhoz, hogy megfelelően kommentálhassuk a szer szerepét a pulmonalis artériás hipertónia patogenezisében.

Módszerek: Szisztematikus keresést végeztek a PubMed alkalmazásával, amely 1970 és 2017 szeptembere közötti időszakra terjedt ki. Az alkalmazott keresési kifejezés a “gyógyszer által indukált pulmonális hipertónia” volt. Ennek eredményeként 853 szakértő által áttekintett cikk került azonosításra, beleértve az esetjelentéseket. Ezt követően a szerzők áttekintették az egyes cikkek relevanciáját. E cikkek többségét (599) kizárták, mivel szisztémás magas vérnyomáshoz, krónikus obstruktív tüdőbetegséghez, emberi immunhiányos vírushoz, tüdőfibrózishoz, alternatív differenciáldiagnosztikához, kezeléshez, alaptudományhoz, a kezelés káros hatásaihoz és a tüdőembólia következtében fellépő pulmonalis hipertóniához kapcsolódtak. . A szerotonin anyagcseréjét (és a kapcsolódó anorexigéneket) befolyásoló szerek: Az anorexigének, például az aminorex, a fenfluramin, a benfluorex, a fenilpropanolamin és a dexfenfluramin voltak az első osztályú gyógyszerek, amelyekről a pulmonalis artériás hipertóniát okozták. Bár e gyógyszerek többségét világszerte visszavonták, nemcsak történelmi szempontból maradnak fontosak, hanem azért is, mert a szerotonin anyagcserére gyakorolt hatása továbbra is releváns. A szerotonin újrafelvételének szelektív inhibitorai, a triptofán és a lítium, amelyek befolyásolják a szerotonin anyagcseréjét, szintén szerepet játszanak a pulmonalis artériás hipertónia kialakulásában. Interferon és kapcsolódó gyógyszerek: Az alfa-interferont és a sofosbuvirt összefüggésbe hozták a pulmonalis artériás hipertónia kialakulásával olyan betegeknél, akik más kockázati tényezőkkel, például emberi immunhiányos vírus társfertőzésével jártak. Vírusellenes terápiák: A Sofosbuvirt két tüdőartériás hipertónia esettel társították olyan betegeknél, akiknek kialakulásának több kockázati tényezője volt. A patogenezisben betöltött szerepe továbbra sem világos. Kis molekulájú tirozin kináz inhibitorok: A kis molekulájú tirozin kináz inhibitorok a gyógyszerek viszonylag új osztályát képviselik. Ezek közül a dasatinib rendelkezik a legerősebb bizonyítékokkal a gyógyszer által kiváltott pulmonalis artériás magas vérnyomásban, amelyet elismert oknak tekintenek. A nilotinib, a ponatinib, a karfilzomib és a ruxolitinib újabb szerek, amelyek paradox módon mind a pulmonalis artériás hipertónia okához, mind a kezeléséhez kapcsolódnak. Monoklonális antitestek és immunszabályozó gyógyszerek: Számos esetjelentés kapcsolt néhány monoklonális antitestet és immunmoduláló terápiát a pulmonalis artériás hipertóniához. Nincsenek olyan nagy sorozatok, amelyek dokumentálnák a pulmonalis artériás hipertónia megnövekedett prevalenciáját, amely bonyolítja ezeket a szereket; mindazonáltal a trastuzumab-emtansin, a rituximab, a bevacizumab, a ciklosporin és a leflunomid egyaránt szerepet játszik az esetekről. Opioidok és bántalmazó szerek: A buprenorfint és a kokaint a pulmonális artériás magas vérnyomás lehetséges okaként azonosították. Ennek mechanizmusa nem világos. Kimutatták, hogy a tramadol súlyos, átmeneti és reverzibilis pulmonalis hipertóniát okoz. Kemoterápiás szerek: Az alkilező és alkilező szerek, például a bleomicin, a ciklofoszfamid és a mitomicin fokozták a pulmonalis veno-okkluzív betegség kockázatát, amely klinikailag megkülönböztethető a pulmonalis artériás hipertóniától. Talidomid és paklitaxel szintén felmerült lehetséges okként. Vegyes gyógyszerek: Úgy tűnik, hogy a protamin heparinhoz kötődve képes akut, reverzibilis pulmonális hipertóniát okozni. Az amiodaron emellett ismert pulmonális hipertónia okozására is képes.

Következtetések: A pulmonalis artériás hipertónia továbbra is ritka diagnózis, a gyógyszerek által kiváltott okok még ritkábbak, és csak a nyilvántartási sorozatban az esetek 10,5% -át teszik ki. Annak ellenére, hogy számos ügynök részt vesz a PAH kifejlesztésében, a támogató bizonyítékok általában korlátozottak, esetsorok és megfigyelési adatok alapján. Ezenkívül még a viszonylag erős asszociációkkal rendelkező gyógyszerek esetében sem kell még tisztázni azokat a tényezőket, amelyek hajlamosítják az egyént a PAH-ra.

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük